Dislipidemias en niños y adolescentes

En las últimas décadas hemos observado un incremento en la prevalencia de diversas enfermedades  crónicas en la población pediátrica, contrario a lo que sucedió durante los siglos anteriores, en el que los niños enfermaban y morían de enfermedades infecciosas, hoy, en todo el mundo la transición epidemiológica nos muestra otra realidad. Una de las enfermedades crónicas que está en aumento es la Hipercolesterolemia. Observamos también un incremento en las tasas de obesidad en niños y adolescentes lo cual aumenta el riesgo de padecer dislipidemias.

Todos sabemos que el tratamiento de primera línea se basa en los cambios en el estilo de vida, sin embargo el tratamiento farmacológico puede emplearse tempranamente, desde los 8 años de edad, aunque la mayoría de nosotros consideraríamos lo contrario debido al perfil de efectos secundarios, de seguridad y de eficacia de los fármacos que se emplean para este fin.

La enfermedad cardiovascular es una de las primeras causas de muerte en muchos países del mundo, refiriéndonos con este término a la cardiopatía isquémica y a la hipertensiva primordialmente, el diagnóstico de estas enfermedades es raro en los niños y adolescentes, sin embargo, los factores de riesgo que condicionan y aceleran el desarrollo de la enfermedad cardiovascular inician en la infancia y en la actualidad existe cada vez mayor evidencia que la reducción de estos riesgos retrasa la progresión de la enfermedad. A fines de 2011, el Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y la Sangre (National Heart, Lung and Blood Institute) NHLBI publicó las “Guías integradas para la salud cardiovascular y la reducción del riesgo cardiovascular en niños y adolescentes”, estos lineamientos proveen una gran cantidad de información respecto a la detección y la prevención del riesgo cardiovascular en la población pediátrica. Muchas de las recomendaciones apoyan la detección de estos riesgos a edades muy tempranas y se enfocan primordialmente a mejorar la nutrición, la actividad física y reducir la exposición al humo de tabaco. El Índice de Masa Corporal debe medirse en todos los pacientes mayores de 2 años y la Presión Arterial en los mayores de 3 años; el perfil de lípidos debe hacerse tempranamente entre los 12 meses y los 4 años en niños con antecedentes familiares de hipercolesterolemia o quienes tienen padres con colesterol alto; la detección de diabetes con la medición de glucosa en ayuno debe iniciar a los 9 años de edad.

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Clínicas Pediátricas de Norteamérica Junio 2012

En nuestro afán de seguir compartiendo el conocimiento y hacer accesibles a los pediatras las publicaciones de mayor relavancia para manternernos actualizados, comenzaremos a postear los números de las Clínicas Pediátricas de Norteamérica, que siempre ofrecen muy amplias y buenas revisiones.

El número de Junio 2012 se dedicó por completo al tema “Children, Adolescents and the Media”, abordando diversos aspectos sociales, culturales, psicológicos y económicos de los medios de comunicación y su repercusión en la salud de nuestros niños.

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Pediatrics Clinics of North America June 2012

Apendicitis aguda en niños

La apendicitis aguda (AA) es la primera causa de abdomen quirúrgico en los niños mayores de 2 años. La máxima incidencia está entre los 10 y 12 años. Aunque puede verse a cualquier edad, los niños menores de 2 años suponen menos del 5% del total de AA. La incidencia de AA es algo mayor en varones y es más frecuente en meses cálidos. Se postulan varios factores de riesgo para tener una AA:

  • Genéticos: el riesgo de AA es mayor si los familiares de primer grado la han tenido. Esto sobre todo se ve en los niños que la padecen con menos de 6 años
  • Infecciosos: mayor incidencia tras infecciones virales, gastroenteritis, etc.
  • Alimentación: dieta pobre en fibra.
  • Después de un traumatismo abdominal.

A pesar de ser una patología bien conocida y sospechada ante un niño con dolor abdominal, el diagnóstico en ocasiones continúa siendo difícil, lo que condiciona errores de diagnóstico (laparotomías en blanco o retrasos en el diagnóstico) y, por tanto, un aumento de la morbimortalidad.

Clínica

Los síntomas típicos de la AA son dolor abdominal, vómitos, anorexia y fiebre.

Dolor abdominal

Suele ser el primer síntoma que aparece, aunque en ocasiones puede estar precedido de los vómitos y la fiebre. Es un dolor típicamente de carácter continuo aunque en ocasiones puede ser de tipo cólico. En la mayoría de los casos refieren dolor abdominal periumbilical y que después se localiza en fosa ilíaca derecha (FID). Inicialmente, el dolor no suele ser muy intenso, aunque sí continuo y de curso progresivo. Hasta en 1/3 de los casos el inicio es en FID, y en un 15% puede ser un dolor abdominal generalizado sin localizar en FID. El dolor empeora con los movimientos, la tos y al saltar.

Vómitos y anorexia

Típicamente aparecen después de comenzar el dolor abdominal, aunque hasta en un 20% pueden aparecer antes o al mismo tiempo. No suelen ser en gran número y en ocasiones pueden estar ausentes.

Fiebre

Al comienzo del cuadro (sobre todo las primeras 24 horas) consiste en febrícula. La fiebre elevada nos tiene que hacer pensar en la posibilidad de perforación o complicación.

Otros síntomas

También podemos encontrarnos síntomas como diarrea (9-16%), estreñimiento (5-28%) y disuria. Estos síntomas nos pueden llevar a un diagnóstico erróneo.

Exploración física

Habrá que registrar la temperatura (valorar la diferencia térmica entre la temperatura axilar y rectal), y realizar una exploración física completa (p. ej., auscultación pulmonar para descartar neumonía).

Inspección

El niño suele permanecer inmóvil, tumbado con las piernas flexionadas (postura antiálgica). Al andar lo hacen despacio e inclinados hacia el lado derecho.

Auscultación abdominal

No es de gran utilidad ya que podemos encontrar ruidos intestinales normales, aumentados o disminuidos.

Palpación abdominal

Suele haber defensa involuntaria generalizada a la palpación, aunque ésta es más probable en los casos avanzados. En los menos avanzados habrá dolor localizado en FID, dolor de rebote y dolor al percutir en esa zona (éste es el signo más específico).

Puntos dolorosos

  • Punto de Mac burney: Línea entre cicatriz umbilical y espina iliaca anteroinferior en la unión del tercio externo con el tercio medio.
  • Punto de Morris: Línea ente cicatriz umbilical y espina iliaca anteroinferior en la unión del tercio interno con el tercio medio.
  • Punto de Lanz: Línea entre ambas espinas iliacas anteroinferiores (línea bisilíaca) en la intersección con el borde lateral del recto mayor del abdomen.
  • Triángulo apendicular: se forma entre la unión de estos tres puntos y se dice corresponde a la implantación de la mayoría de los apéndices.

Puntos apendiculares

Otros signos

  • Signo de Blumberg: Es la aparición de dolor intenso a la descompresión de la fosa iliaca derecha, se obtiene hundiendo lentamente los dedos lo más profundamente posible y posteriormente soltándolos bruscamente.
  • Signo de Chutro: Desviación del ombligo hacia la derecha de la línea media.
  • Signo de Cope (del obturador): Dolor provocado en el hipogastrio al flexionar el muslo derecho y rotar la cadera hacia adentro.
  • Signo de Cope (del psoas): Aumento del dolor en fosa iliaca derecha al realizar la flexión activa de la cadera derecha.
  • Signo de Drachter: Al percutir el talón derecho aparece dolor en la fosa iliaca derecha.
  • Signo de Head y Mac Kenzie: se obtiene al demostrar hiperestesia cutánea a nivel de la fosa iliaca derecha.
  • Signo de Mac Burney: Cuando es positivo el punto doloroso de Mac Burney.
  • Signo de Meltzer: Dolor intenso en la FID por la compresión del punto de McBurney al mismo tiempo que se levanta el miembro inferior derecho extendido.
  • Signo de Priewaisky: incapaz de sostener miembro pélvico del lado derecho por dolor.
  • Signo de Reder: Al realizar el tacto rectal se produce dolor en un punto por encima y a la derecha del esfínter de O’Beirne (esfínter de O’Beirne = banda de fibras en la unión del colon sigmoides y el recto).
  • Signo de Rovsing: La presión en el lado izquierdo sobre un punto correspondiente al de McBurney en el lado derecho, despierta dolor en este (al desplazarse los gases desde el sigmoides hacia la región ileocecal se produce dolor por la distensión del ciego).
  • Signo de Sattler: sentado, presión en fosa iliaca hay dolor.
  • Signo de Sumner: Aumento de la tensión de los músculos abdominales percibido por la palpación superficial de la fosa iliaca derecha.
  • Signo de Tejerina – Fother – Ingam: La descompresión brusca de la fosa iliaca izquierda despierta dolor en la derecha.
  • Signo de Wachenheim – Reder: Al realizar el tacto rectal, se produce dolor referido en la fosa iliaca derecha.
  • Signo del obturador: dolor con la flexión y rotación interna del muslo derecho (en los apéndices pélvicos que se apoyan sobre el músculo obturador).
  • Triada de Dieulafoy: Hiperestesia cutánea en FID, defensa muscular en FID, dolor provocado en FID.

Tacto rectal

Para obtener el signo de Wachenheim – Reder. Se apreciará dolor a la palpación en FID. Pero es una técnica molesta que no es necesaria en la infancia, ya que es poco sensible y específica (depende del explorador) y además hay pruebas de imagen con las que llegar al diagnóstico.

Pruebas complementarias

Dentro de las pruebas complementarias, un primer escalón consiste en la realización de:

Hemograma

Suele verse leucocitosis con desviación izquierda. Pero el hemograma es una prueba poco sensible y específica que sólo tiene valor interpretando los resultados junto a la historia clínica y la exploración. Podemos encontrar leucocitosis en otros procesos que simulan AA (gastroenteritis, adenitis mesentérica, infección urinaria, etc.). Además hasta en un 30% de las AA no hay leucocitosis ni desviación izquierda (un 20% con menos de 65% de segmentados). Por lo tanto, con un hemograma normal disminuyen las posibilidades de tener una AA, pero no la descarta y en presencia de leucocitosis sin una clínica e historia típica de AA debemos valorar la posibilidad de otra patología.

Proteína C reactiva

También es una prueba poco específica. En conjunto, el valor de la PCR es más elevado en los casos de AA con respecto a otras causas no quirúrgicas de dolor abdominal. Sin embargo, su valor, por sí mismo, no se debe utilizar para descartar o postponer una intervención quirúrgica, ya que en las primeras etapas (AA flegmonosa) la cifra se superpone en gran medida con las encontradas en otros procesos. Sin embargo recomendamos realizar su determinación ya que el hallazgo de una PCR mayor de 40 mg/l debe hacernos sospechar la existencia de una AA gangrenada, por lo que se agilizarán los preparativos quirúrgicos y la realización de profilaxis antibiótica de amplio espectro que cubra los gérmenes más frecuentes(E. coli, Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus, Pseudomonas, etc.).

Análisis de orina

Sirve para descartar una infección urinaria y la nefrolitiasis, que pueden confundirse con una AA. Sin embargo, habrá que tener en cuenta que la presencia de leucocituria puede ser un hallazgo en las AA de localización cercana a la vejiga.

Pruebas de imagen

La utilidad de la Rx de abdomen en la sospecha de AA es escasa. Lo habitual es encontrarnos con una Rx normal (80% de los casos). El único hallazgo objetivo de AA en una Rx de abdomen es la presencia de un apendicolito con clínica sugestiva, que sólo se ve en aproximadamente un 10% de las radiografías. Los signos indirectos de AA (con una clínica compatible) en la Rx son:

  • Escoliosis antiálgica con concavidad hacia la derecha.
  • Sensación de masa.
  • La presencia de un asa de intestino delgado fija.
  • Niveles hidroaéreos.

Existe clara indicación de Rx de abdomen ante la sospecha de litiasis renal, obstrucción intestinal y la presencia de aire libre.

Las indicaciones de la Rx de tórax son si tenemos dudas de que pueda tratarse de una neumonía.

En un segundo escalón de pruebas de imagen se encuentran:

– La ecografía abdominal.

– La TAC abdominal.

Eco abdominal

Si con la historia clínica y la exploración física no podemos descartar ni confirmar la AA, la eco abdominal es la prueba de imagen de elección en nuestro servicio con una sensibilidad del 92.9%, especificidad del 95.9%, VPP 92.9% y VPN 95.9%, cifras similares a las referidas en la bibliografía. Los hallazgos ecográficos son:

Diagnóstico de certeza:

  • Estructura tubular no compresible de diámetro transverso > 6 mm.
  • Apendicolito con clínica sugestiva.

Diagnóstico probable:

  • Hiperecogenicidad de la grasa periapendicular.
  • Colección, flemón o absceso apendicular.
Diagnóstico poco probable:
  • Adenopatías periapendiculares.
  • Presencia de líquido libre.

Ultrasound apendix

L: Aumento del lumen apendicular. M: hiperecogenicidad de mesenterio y grasa periapendicular. Flecha larga: Apendicolito.

Además, con la ecografía se pueden descartar otras patologías con clínica parecida a la AA: adenitis mesentérica, patología ovárica, etc. A pesar de la alta sensibilidad y especificidad de la eco, continúan habiendo falsos positivos y negativos. Las causas del error de la ecografía son no ver el apéndice por:

  • Interposición de aire, heces, grasa (obesidad).
  • Rigidez abdominal.
  • Dolor.
  • No colaboración del niño.
  • Apéndice en otras localizaciones (retrocecal, etc.).
  • Experiencia del ecografista.

TAC abdominal

La TAC abdominal focalizada (limitada a la zona apendicular) es una prueba radiológica de rendimiento superior a la eco abdominal para el diagnóstico de AA, sobre todo si se hace con contraste oral o rectal. Las desventajas con la eco abdominal son:

  • Mayor radiación.
  • Mayor costo.
  • Necesidad en ocasiones de sedación (sobre todo en niños pequeños).
  • Uso de contraste.
  • Mayor tiempo de realización.

Por lo tanto, la eco es la prueba de imagen de elección inicial (no es invasiva, no radia y no se usa contraste), y la TAC se reserva para casos de duda diagnóstica después de la eco. Ni la historia clínica, exploración física ni pruebas complementarias solas o en conjunto confirman al 100% la AA, por lo que la observación en el domicilio o en Urgencias y la reevaluación continúan teniendo gran importancia.

Los beneficios del Zinc

El zinc es un metal de escaso contenido en nuestro organismo, aproximadamente 40 mg del peso corporal de un adulto promedio, sin embargo sus funciones biológicas son extremadamente relevantes: es parte de la insulina, la superóxido dismutasa y las proteínas dedo de zinc (“zinc fingers”), es cofactor en muchos pasos enzimáticos, participa en la síntesis proteica y de los ácidos nucleicos además de intervenir en el buen funcionamiento del sistema inmune y en la integridad de todos los epitelios. Ya desde los inicios de la medicina alopática diversos compuestos del zinc eran ampliamente utilizados en fórmulas magistrales, el día de hoy la dermatología los continúa empleando en preparados astringentes y emolientes (óxido de zinc, pitirionato de zinc, acetato de zinc, sulfato de zinc, etc).

Hace varios años llamó la atención el uso del zinc en dos padecimientos muy frecuentes de la infancia: las enfermedades diarreicas y las infecciones respiratorias agudas, desde entonces se han realizado diversos ensayos clínicos para determinar si existen o no ventajas estadísticamente significativas respecto al uso de placebo. A nivel gastrointestinal se ha reportado que el zinc restaura la integridad de la mucosa y la actividad enzimática del borde en cepillo del enterocito (Roy 1992, Shankar 1998), promueve la producción de anticuerpos y linfocitos circulantes contra patógenos intestinales (Sazawal 1997, Albert 2003, Raqib 2004), también tiene un efecto directo en los canales de iones actuando como un bloqueador del canal de K durante la secreción de cloro mediada por AMP’c (Hoque 2005, Hoque 2009).

La deficiencia de zinc se considera un problema de salud pública en países en desarrollo, sobre todo en áreas de pobreza alimentaria, en México un estudio reveló que hasta 51% de las mujeres embarazadas en una población rural son deficientes en zinc, otro estudio demostró que hasta 20% de los niños son también deficientes. El problema es que las principales fuentes de zinc son alimentos costosos (carnes rojas y pescado), y aunque muchos vegetales son también ricos en este metal, el alto contenido de ácido fítico, lignina, celulosa y hemicelulosa; disminuyen considerablemente su absorción. Nuestro organismo no cuenta con un almacén (“pool”) de zinc por lo que la ingesta cotidiana debe suplir las necesidades del metal, de todo el zinc ingerido se absorbe menos del 50% (zinc exógeno) por otra parte todo el zinc que emplea el intestino en su función también es excretado (zinc endógeno), para permitir un balance positivo de zinc el intestino no solo absorbe el zinc ingerido sino el zinc excretado en la proporción necesaria. Las enfermedades diarreicas (diarrea aguda, diarrea persistente) y las parasitosis aumentan considerablemente las pérdidas gastrointestinales de zinc, se cree que esto desencadena un círculo vicioso de deficiencia de zinc-diarrea-deficiencia de zinc-diarrea. Así, se ha planteado la posible utilidad del tratamiento suplementario con zinc en poblaciones suceptibles.

  • Los requerimientos diarios de zinc son de 2 a 4 mg/kg/día en niños sanos y de 3 a 5 mg/kg/día en niños desnutridos.
  • La OMS y la UNICEF recomiendan el tratamiento con una dosis diaria de 10 a 20 mg de zinc en niños con diarrea durante 10 a 14 días.
  • Está disponible en tres sales: sulfato, acetato y gluconato de zinc, la primera es la más empleada.
  • Se considera que el zinc y el hierro utilizan vías similares de absorción por lo que se sugiere que el tratamiento con zinc debe asociarse al uso de hierro suplementario.

Doce estudios examinaron el efecto de los suplementos de zinc sobre la diarrea aguda. Once de ellos mostraron que la duración de los episodios había disminuido y, en ocho, esa reducción fue significativa desde el punto de vista estadístico. Cinco de esos estudios también reunieron datos sobre el volumen y la frecuencia de las deposiciones y los resultados indicaron que ambos se redujeron con los suplementos de zinc.

Una revisión sistemática (Cochrane 2008, 2011) de 22 ensayos clínicos controlados, con un total de 8924 niños se encontró que el zinc acortó el episodio de diarrea (-9.60 horas 95% IC -18.25 a -0.96 h), con menos niños presentando diarrea al día 3 (RR 0.77, 95% IC 0.67 a 0.89), al día 5 (RR 0.74, 95% IC 0.55 a 0.99) y al día 7 (RR 0.82, 95% IC 0.72 a 0.94). En la diarrea persistente el zinc redujo su duración (-15.84 horas IC 95% -25,43 a -6.24h). En todos los ensayos se reportó una menor severidad de la diarrea y ningún ensayo reportó eventos adversos serios aunque el vómito fue más común en niños con diarrea aguda tratados con zinc en 10 ensayos (RR 1.59, IC 95% 1.27 a 1.99).

El día de hoy el abordaje de la enfermedad diarreica aguda en nños con base en la evidencia debe considerar:

  • La reposición de líquidos para prevenir o tratar la deshidratación.
  • La correcta implementación de los planes A, B y C de la OMS.
  • El uso de la fórmula SRO 75 (de baja osmolaridad) en lugar de fórmulas previas como la SRO 90 o bien preparaciones caseras o comerciales con otros objetivos (jugos, gatorade, etc) para la reposición hídrica.
  • La incorporación de fórmulas basadas en arroz para la reposición hídrica (uso amplio en Europa con buenos resultados).
  • El uso racional de antibióticos, limitado primordialmente a casos de disentería (diarrea con moco y sangre), cólera y en pacientes inmunocomprometidos.
  • El fomento de la lactancia materna y evitar el uso del ayuno lo que implica una orientación dietética adecuada.
  • El tratamiento con zinc según las recomendaciones comentadas, en México aún no contamos con preparaciones comerciales pero la preparación magistral en farmacias es una buena opción. 
  • El uso racional de probióticos: solo Lactobacillus casei cepa GG (Lactobacillus rhamnosus GG), Enterococcus LAB SF68, Saccharomyces boulardii y Escherichia coli cepa Nissle 1917 han logrado resultados benéficos en la evidencia. En México Liolactil ®, Floratil ® y Neoflor ®.
  • Evitar el uso de agentes antisecretores, anticolinérgicos y otros que disminuyen la motilidad intestinal.
  • La administración profiláctica de vitamina A, la vacunación contra Rotavirus y la orientación higiénica como medidas preventivas.

Eventos potencialmente mortales

Llamaremos Eventos potencialmente mortales (EPM) a la traducción del concepto anglosajón de “Apparent life-threatening events” y que se refiere a aquellos episodios caracterizados por la presencia de apnea, cambios en la coloración, cambios en el tono muscular u obstrucción de la vía aérea (ahogo “choking” ó arqueo “gagging”); o bien, una combinación de estos. Las causas más comunes son gastrointestinales (específicamente el reflujo gastroesofágico), respiratorias, infecciosas, neurológicas y cardiacas, en las que se incluyen las arritmias

La evaluación de los niños que han experimentado un EPM puede resultar un reto para el pediatra. Contrario al síndrome de muerte súbita del lactante, no se consideraba en la literatura médica el uso del electrocardiograma como una herramienta en el protocolo de estudio. Nos llamó la atención un estudio que reporta la prevalencia del uso de ECG y los diagnósticos cardiovasculares en niños con EPM, destacado en las conferencias “Cardiology 2012″ del “Children’s Hospital of Philadelphia”.

El estudio

Realizado entre 2009 y 2010, se trató de un estudio retrospectivo y observacional en 43 hospitales pediátricos que son parte del “Pediatric Health Information System”, pacientes menores de 1 año de edad al momento de ingreso hospitalario por un EPM. Se analizaron datos demográficos además del uso de ECG y los diagnósticos definitivos.

Durante el periodo de estudio se presentaron 2179 pacientes con un EPM, la edad promedio de ingreso fue de 66 (+/-) 69 días (76% menores de 3 meses, 16% entre los 3 y 6 meses, 8% entre los 6 y 12 meses). El tiempo promedio de estancia fue de 3.4 (+/-) 7.8 días. Los resultados de mayor importancia son:

A 947 (43%) de los niños con EPM se les realizó un ECG.

355 (16%) de los niños con EPM tuvieron diagnósticos cardiacos, los más comunes fueron: CIA, CIV y arritmias.

La edad de los pacientes con EPM a los que se les realizó ECG fue mayor que la de los que no se les efectuó tal estudio (74 vs 59 días p < 0.01), también fue mayor su tiempo de estancia hospitalaria (8.4 vs 2.4 días p < 0.01)

Hubo 7 muertes incluyendo 5 pacientes con enfermedad cardiaca.

Hubo 85 pacientes con un segundo EPM y reingreso incluyendo 3 con enfermedad cardiaca.

El porcentaje de ECG realizados fue de 0 a 93% en los hospitales participantes, es decir, hubo hospitales donde no se efectuó a ningún paciente y hubo otros en los que se realizó a 93% de los pacientes.  El rango de diagnósticos cardiacos fue de 1 a 39%.

Conclusiones

Los EPM son un diagnóstico frecuente en pediatría sin embargo no hay un método uniforme de evaluación. Un abordaje típico es realizar un interrogatorio y exploración física detallada. Este estudio revela que en Estados Unidos el ECG se realiza en menos de la mitad de los pacientes con EPM, sin embargo se observa que la enfermedad cardiaca parece ser una causa considerable de estos eventos. Se esperan estudios prospectivos que analizen la efectividad del ECG en la evaluación de pacientes con EPM.

Aplicabilidad

En México no existe un término bien establecido para la descripción de estos eventos (ALTE) aunque se trata de una situación frecuente de atención en urgencias. Recientemente se ha generalizado el uso de “Eventos Paroxísticos” en algunos centros, sin embargo, esto no hace referencia a la amenaza vital como el término anglosajón. Es de esperarse que así como no hay consensos en el término, tampoco exista un protocolo diagnóstico bien definido para el abordaje de estos pacientes.

La mayoría de los pediatras buscaríamos intencionadamente la presencia de Reflujo Gastroesofágico y Crisis Epilépticas y dejaríamos en un segundo plano muchos trastornos respiratorios y cardiovasculares. En consensos latinoamericanos y españoles suelen usarse los términos “episodios aparentemente mortales” o “eventos de aparente amenaza a la vida” y llama la atención que en la primera línea de estudio se sugiere realizar un ECG completo con DII largo.

Recomendaciones de la AAP Anemia por deficiencia de Hierro

La deficiencia de hierro es uno de los problemas más comunes entre los niños. La Academia Americana de Pediatría (AAP) publicó un informe clínico, con las directrices para la ingesta de hierro en lactantes y niños y una guía para mejorar los métodos de detección, fue publicado en línea el 5 de octubre en la revista Pediatrics. Se trata de una revisión de la guía de 1999.

La deficiencia de hierro puede tener efectos irreversibles a largo plazo en el desarrollo cognitivo y del comportamiento de un niño. En el momento en que un niño desarrolla la anemia ferropénica podría ser demasiado tarde para prevenir problemas futuros. “El cuerpo tiene una ruta preferente del hierro. Los glóbulos rojos tienen prioridad sobre las necesidades cerebrales de hierro. Para el momento en que se presenta anemia ferropénica, el organismo ha sido deficiente en hierro durante mucho tiempo” señala, Frank Greer MD, profesor de pediatría en la Universidad de Wisconsin Escuela de Medicina y Salud Pública de Madison, y coautor del informe.

Las Directrices de 1999 exigen que se efectúe una determinación de hemoglobina entre los 9 y 12 meses de edad, y de nuevo entre los 15 y los 18 meses de edad. Sin embargo, este abordaje permite solo diagnosticar a pacientes que ya han desarrollado anemia y no aquellos que presentan deficiencia de hierro y no han desarrollado anemia. A pesar de que una dieta suplementada con hierro podría reducir la deficiencia de hierro, esta medida no se aplica universalmente por la comunidad médica. Esto sucede en parte porque los niños pequeños, que son el grupo más afectado, tienen una amplia gama de dietas y aún no está claro qué tipo de alimentos se deben fortificar. Los suplementos líquidos de hierro pueden ser utilizarse, pero hay un riesgo de sobrecarga de hierro en algunas poblaciones: “Los suplementos de hierro y el conocimiento de la nutrición de hierro ha sido probablemente uno de los programas de salud pública más exitosos en los Estados Unidos. En la década de 1960, la deficiencia de hierro fue probablemente un 30% a 40%. Hoy en día, puede ser inferior al 10%”.

En el informe, la AAP recomienda 4 pruebas para la detección de la deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro, incluyendo combinaciones de varias pruebas y protocolos de seguimiento. Dado que no vamos a hacer la suplementación universal, tenemos que identificar los niños que están en riesgo de deficiencia de hierro y proporcionarles tratamiento.

El informe de la AAP ha identificado varios factores asociados con la deficiencia de hierro y anemia por deficiencia de hierro, incluyendo parto prematuro o de bajo peso al nacer, la exposición al plomo, la lactancia materna exclusiva pasado los 4 meses de edad sin suplementación de hierro, y el destete a los alimentos no fortificados con hierro. Los niños con patologías diversas también podrían estar en riesgo. Los niños de bajo nivel económico, en particular los de origen mexicano-americano, son también motivo de preocupación, según el informe, que recomienda la detección selectiva de estos pacientes. Se establecen directrices para prevenir la deficiencia de hierro a través de una dieta de alimentos naturalmente ricos en hierro, como son la carne, los mariscos, las legumbres y los cereales como la avena. Las frutas ricas en vitamina C ayudan en la absorción del hierro. Algunos niños pueden requerir suplementos líquidos o masticables de hierro para obtener suficiente hierro.

La AAP recomienda cantidades variables de hierro según la edad del niño a considerar:

  • Los bebés a término, sanos tienen suficiente hierro durante los primeros 4 meses de vida. Debido a que la leche materna humana contiene muy poco hierro, los bebés alimentados con leche materna debe ser suplementados con 1 mg / kg por día de hierro por vía oral desde los 4 meses de edad hasta que se introducen alimentos ricos en hierro (por ejemplo, cereales fortificados con hierro).
  • Los bebés alimentados con fórmula recibirán cantidad adecuada de hierro de la fórmula y alimentos complementarios. La leche entera no debe ser utilizada antes de los 12 meses.
  • Los bebés de 6 a 12 meses de edad necesitan 11 mg / día de hierro al día. Cuando se efectúa la ablactación debe considerarse la introducción  temprana de la carne roja y leguminosas (se señala “temprana” ya que habitualmente se consideran estos alimentos en una fase más tardía de la ablactación). Los suplementos líquidos de hierro pueden utilizarse si las necesidades de hierro no se satisfacen mediante la fórmula y alimentos complementarios.
  • Los niños pequeños de 1 a 3 años de edad necesitan 7 mg por día de hierro. La mayoría puede obtenerse de carnes rojas, vegetales ricos en hierro, y las frutas con vitamina C. Los suplementos líquidos y multivitamínicos masticables también se puede utilizar.
  • Todos los recién nacidos prematuros deberían tener al menos 2 mg / kg de hierro por día hasta 12 meses de edad, que es la cantidad de hierro en fórmulas enriquecidas con hierro. Los recién nacidos prematuros alimentados con leche materna deben recibir un suplemento de hierro de 2 mg / kg al día al menos durante el primer mes de edad y debe continuarse hasta que el niño es destetado de fórmula fortificada con hierro, o cuando la ablactación es suficiente para proporcionar alimentos que satisfacen esta necesidad.

Consideraciones respecto al diagnóstico

Se establece el diagnóstico de anemia en general con un valor de Hb menor a 11 g/dl en niños de los 12 a 35 meses de edad, para otras edades es mejor considerar 2 DS por debajo de la media. Hay que recordar que la anemia puede tener múltiples causas, aunque la deficiencia de hierro es la más frecuente, antes de establecer este diagnóstico no hay que dejar de considerar a las demás. Una forma simple de hacerlo es primero determinar la presencia de factores de riesgo como son el nivel socioeconómico, la prematurez, etc. En segundo lugar la evolución clínica y las manifestaciones que pueden orientar a otro origen como son la presencia de ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, púrpura, dismorfias, etcétera. En tercer lugar las características morfológicas y citométricas eritrocitarias. En cuarto lugar la respuesta medular a la anemia (reticulocitos). En quinto lugar la presencia o no de afecciones a otras líneas celulares de la sangre. En sexto lugar  la evidencia de hemorragia (subclínica) o hemólisis. Finalmente, debido a que muchos de los pacientes que valoraremos como especialistas habrán sido tratados previamente deberá establecerse lo adecuado o no del tratamiento y la respuesta a él.

Ya específicamente el diagnóstico de la deficiencia de hierro requiere determinar el estado de su metabolismo lo cual puede hacerse en forma temprana (antes del inicio de la anemia). Las tres pruebas que han demostrado la mayor sensibilidad y especificidad son: la Concentración de Ferritina sérica (disminuida), la Concentración de hemoglobina reticulocitaria (disminuida) y la Concentración Sérica del Receptor 1 de Transferrina (aumentada). Puede entonces establecerse el diagnóstico de deficiencia de hierro si estos parámetros están alterados o bien el diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro si se encuentra además disminución en la concentración de Hb afección en los índices eritrocitarios como el ancho de distribución (RDW), la CMHC y el VCM.

Finalmente la guía permite en pacientes clínicamente estables y con anemia leve (entre 10 y 11 g/dl) y sin tratamiento previo efectuar una pruena terapéutica: administrar hierro en dosis adecuada durante 1 mes (insistiendo en un buen apego terapéutico) y valorar la respuesta, lo esperado es un incremento en la Hb de 1 g/dl y un aumento en los reticulocitos. En todos los casos la Hb es el mejor parámetro para determinar la efectividad del tratamiento.

Para mayor detalle descargar la guía:

AAP Policy Iron Deficiency Anemia