ACOG redefine el embarazo de término

El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia y la Sociedad de Medicina Materno Fetal redefinieron el término del embarazo para mejorar los resultados natales y expandir los esfuerzos para prevenir los nacimientos sin indicación médica antes de las 39 semanas de gestación. Mediante esta acción el Comité Conjunto desalienta el uso de la etiqueta general “Embarazo de Término” con una serie de términos más específicos. 

Las siguientes son las 4 nuevas definiciones del nacimiento de término:

  • Término temprano: entre las 37 semanas 0 días y las 38 semanas 6 días.
  • Término: entre las 39 semanas 0 días y las 40 semanas 6 días.
  • Término tardío:  entre las 41 semanas 0 días y las 41 semanas 6 días.
  • Postérmino: más de 42 semanas.


Lo anterior resalta el hecho de que los resultados y el pronóstico neonatales es muy diferente entre las 37 semanas y las 41 semanas 6 días que es el periodo antes considerado como el término del embarazo. Dichas sociedades médicas coinciden en que un embarazo normal tiene una duración de 40 semanas y que aún después de las 37 semanas de gestación cada día es relevante en el desarrollo y maduración del feto por lo menos hasta las 39 semanas. Hasta el momento las definiciones del embarazo pretérmino se mantienen.

Para más información: 

Definition of term pregnancy. Committee Opinion No. 579. American College of Obstetricians and Gynecologists.

Soporte ventilatorio no invasivo frente a invasivo en niños prematuros: revisión sistemática y metaanálisis

BMJ. 2013 Oct 10; 347: f5980.
El objetivo de este trabajo fue evaluar el papel de la presión positiva continua en la vía aérea (siglas en inglés, CPAP) nasal iniciada al nacer para la prevención de muerte y la displasia broncopulmonar en recién nacidos muy prematuros. Se llevó a cabo una revisión sistemática, seleccionando estudios controlados y aleatorizados que evaluaron el efecto del CPAP nasal frente a la intubación en recién nacidos con menos de 32 semanas de gestación sobre los resultados de muerte o displasia broncopulmonar, o ambos. Finalmente cuatro estudios con 2.782 participantes cumplieron los criterios de inclusión, con 1,296 bebés en el grupo de CPAP nasal y 1,486 en el grupo con intubación. Para la displasia broncopulmonar a las 36 semanas de gestación corregidas, se observó una diferencia casi signifivativa en favor de la CPAP nasal (riesgo relativo 0.91; 95% IC 0.92-1,01), mientras que no hubo diferencias en la mortalidad (RR 0.88; 95% IC 0.68-1.14). El análisis agrupado mostró un beneficio significativo para el resultado de muerte, displasia broncopulmonar o ambos, en la semana 36 de gestación corregida, en los bebés tratados con CPAP nasal (RR 0.91; 95% IC 0.84-0.99). Se concluye que un bebé podría sobrevivir hasta la semana 36 sin displasia broncopulmonar por cada 25 niños tratados con CPAP nasal en la sala de partos en vez de ser intubados.

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Uso de inotrópicos en la prematurez

En ninguna etapa de la vida del ser humano ocurren tantos cambios hemodinámicos como los del periodo de transición de la vida intrauterina a la extrauterina; y es de esperarse que en la prematurez estos cambios adquieran aún más particularidades que están en relación con la “inmadurez” mecánica, biológica y bioquímica del sistema cardiovascular (contractilidad miocárdica, precarga, postcarga, “shunts” ó cortocircuitos, neurotransmisores y sus receptores, etcétera).

Así, es necesario hacer una serie de consideraciones al momento de evaluar y tratar cualquier evento o episodio de falla o disfunción cardiovascular en el prematuro pues una cuestión tan simple como el uso de una u otra amina puede tener consecuencias favorables o deletéreas para el paciente.

Es por ello que les invito a revisar este punto con la lectura de un muy buen artículo de revisión publicado el año pasado en la revista Acta Paediatrica.

Síndrome de Muerte Súbita del Lactante

Excelente video de la Asociación Española de Pediatría:

Revisiones Recomendadas:

Hipotiroxinemia Transitoria de la Prematurez

Los avances en el cuidado neonatal han conducido a la dramática sobrevivencia de recién nacidos prematuros y prematuros extremos; aunque no siempre es palpable para el neonatólogo la enorme morbilidad asociada, en el seguimiento a largo plazo de estos pacientes encontramos una elevada incidencia de secuelas neurológicas como alteraciones en el neurodesarrollo, parálisis cerebral infantil, pérdida auditiva, ceguera, retraso mental y crisis epilépticas secundarias. El reto es entonces no solo lograr la superviviencia sino evitar estas secuelas.

La Hipotiroxinemia Transitoria de la Prematurez (HTP) se considera una condición autolimitada y benigna que se observa en recién nacidos menores de 34 semanas de edad gestacional y que reflejan la inmadurez del eje hipotálamo-hipofisiario tras la supresión del ambiente hormonal materno; sin embargo es posible que impacte el resultado neurológico de estos pacientes considerando que su incidencia ocurre en un momento crítico del desarrollo del sistema nervioso.

Sabemos que en recién nacidos con Hipotiroidismo Congénito, un retraso de 2 semanas en el incio del tratamiento hormonal tiene un impacto adverso en el Coeficiente Intelectual, incluso en niños que iniciaron tratamiento pueden observarse déficit motor o cognitivos. Bajo esta observación surge la hipótesis de que niveles bajos de Tiroxina, aún siendo transitorios, representan un factor de riesgo potencial para las diversas alteraciones neurológicas de los recién nacidos pretérmino. Lo anterior ha sido ya sometido por lo menos al escrutinio de 6 estudios prospectivos de gran valor epidemiológico. Todas las cohortes han documentado alteraciones en el desarrollo neurológico en pacientes con HTP a tal grado que se realizan ya ensayos clínicos del tratamiento con levotiroxina. ¿Cuál es la consistencia estadística de estas observaciones y su relevancia clínica? En primer lugar no hay un consenso en los valores de corte empleados en los estudios para establecer la HTP, los autores emplean cortes a 2, 2.6 y 3 desviaciones estándar por debajo de la media para la edad gestacional. Otros emplean un corte absoluto de 40 nmol/L o 6 mcg/dL para T4, todos estos valores se encuentran por debajo de la percentila 25 estadística. Sin embargo, para los recién nacido pretérmino se reporta en la literatura que los valores de mayor representatividad son los niveles de T4/T4 libre en sangre de cordón para la edad gestacional empleando la percentila 10 como límite de normalidad. Delahunty et al., encontraron que 20% de los recién nacidos menores de 34 semanas de edad gestacional eran hipotiroxinémicos con este método, 10% de los pacientes se encontraban ente las semanas 31 y 34, el restante 90% eran menores de 31 semanas. Reuss, et al. encontraron una incidencia de 15% en recién nacidos menores de 33 semanas con un corte de -2,6 desviaciones estándar. Dilli, et al. encontraron un 29% con un valor de corte de 2 desviaciones estándar. El estudio de Delahunty, et al. es el de mayor valor, fue prospectivo y realizado en Escocia en un grupo de recién nacidos menores de 34 semanas de gestación entre 1999 y 2001, los autores emplearon la escala de McCarthy de capacidades del niño ajustada para 26 variables de confusión (entre ellas el intelecto de los padres, el ambiente familiar, la alimentación con fórmula o leche materna, el retraso en el crecimiento y el uso de fármacos postnatales); definieron la HTP con niveles de T4 menores a la percentila 10, encontraron calificaciones significativamente más bajas que en recién nacidos eutiroideos antes y después del ajuste con las variables de confusión. La escala de McCarthy de capacidades del niño evalúa 6 esferas (verbal, perceptual, cuantitativa, cognitiva, de  memoria y motora) en edades de 2.5 a 8.5 años con coeficientes de confianza entre 0.79 a 0.88 y coeficientes de consistencia interna de 0.93.

Respecto a los estudios sobre el efecto del tratamiento con hormonas tiroideas en estos pacientes, los reportes en la literatura son diversos y la evidencia no es aún suficiente para establecer una recomendación, sin embargo una revisión sistemática reciente ha encontrado que aunque no se observa una mejoría estadísticamente significativa en el seguimiento neurológico a largo plazo en el grupo de recién nacidos prematuros, al comparar a los pacientes menores de 29 semanas de gestación, y más aún entre los recién nacidos de las 25 a 26 semanas se han observado resultados favorables, por lo que se esperan reportes de de protocolos enfocados a este tipo de pacientes con métodos más homogéneos de diagnóstico y evaluación a largo plazo.

Bibliografía:

  1. Simic N, Asztalos EV, Rovet J. mpact of neonatalthyroid hormone insufficiency and medical morbidity on infant neurodevelopment and attention following preterm birth. Thyroid. 2009; 19:395-401.
  2. Reuss ML, Paneth N, Pinto-Martin JA, Lorenz JM, Susser M. The relation of transient hypothyroxinemia in preterm infants to neurologic development at two years of age. New Eng J Med. 1996;334:821-7.
  3. Den Ouden AL, Kok JH, Verkerk PH, Brand R, Verloove-Vanhorick SP. The relation between neonatal thyroxine levels and neurodevelopmental outcome at age 5 and 9 years in a national cohort of very preterm and/or very low birth weight infants. Pediatr Res. 1996;39:142-5.
  4. Meijer WJ, Verloove-Vanhorick SP, Brand R, van den Brande JL. Transient hypothyroxinaemia associated with developmental delay in very preterm infants. Arch Dis Child. 1992;67:944-7.
  5. Delahunty C, Falconer S, Hume R, Jackson L, Midgley P, Mirfield M, et al. Scottish Preterm Thyroid Group. Levels of neonatal thyroid hormone in preterm infants and neurodevelopmental outcome at 5 1/2 years: millennium cohort study. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95:4898–908.
  6. van Wassenaer AG, Kok JH, de Vijlder JJ, Briët JM, Smit BJ, Tamminga P, et al. Effects of thyroxine supplementation on neurologic development in infants born at less than 30 weeks’ gestation. N Engl J Med. 1997;336:21-6.
  7. Briët JM, van Wassenaer AG, Dekker FW, de Vijlder JJ, van Baar A, Kok JH. Neonatal thyroxine supplementation in very preterm children: developmental outcome evaluated at early school age. Pediatrics. 2001;107:712-8.
  8. Osborn DA, Hunt RW. Prophylactic postnatal thyroid hormones for prevention of morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev, 2007;24(1):CD005948.

Asfixia perinatal y Parálisis Cerebral Infantil, ¿Cuál es su relación?

La Parálisis Cerebral Infantil (PCI) se define actualmente como un síndrome caracterizado por un déficit motor que es producto de una lesión no progresiva del cerebro inmaduro, es decir, se trata de un trastorno en el desarrollo de la función motora. Aunque clásicamente se ha establecido la asociación con asfixia perinatal, cada vez existe en la literatura nueva evidencia de que la asociación de este trastorno con la asfixia perinatal es dudosa y  de que existe un gran número de causas que producen el “insulto” en el cerebro en desarrollo; esto en base a varios estudios epidemiológicos grandes que incorporan nuevas técnicas de neuroimagen y de diagnóstico molecular. Algunos de los datos son los siguientes:

  • De los pacientes con PCI, 70% tienen una causa desconocida y 20% se pueden relacionar con diversos factores de riesgo, algunos de ellos muy específicos como malformaciones congénitas e infección.
  • La Asfixia Perinatal es un causa extremadamente rara de parálisis cerebral. En una cohorte retrospectiva de 235 pacientes con PCI se identificó el antecedente de hipoxia intraparto en menos del 1%.
  • La cuadriparesia o cuadriplejia espástica y menos frecuentemente la PCI discinética son los únicos tipos de PCI asociadas con eventos hipóxicos intraparto. Sin embargo, la cuadriparesia o cuadriplejia espástica tampoco es específica de hipoxia intraprto.
  • La PCI hemiparética, la PCI hemipléjica, la Diplejia espástica y la PCI atáxica difícilmente tienen su causa en la hipoxia intraparto.
  • Los consensos definen a aquél evento agudo intraparto capaz de causar parálisis cerebral con los siguientes criterios esenciales (todos los 4 presentes): acidosis metabólica en sangre fetal del cordón umbilical con pH menor de 7 y déficit de base igual o mayor a 12 mEq; inicio temprano de encefalopatía neonatal severa o moderada en neonatos nacidos después de las 34 semanas de gestación (definida clínicamente con estado de alerta anormal, alteraciones del tono muscular y reflejos osteotendinosos, alteraciones de la alimentación, respiración o presencia de crisis epilépticas), PCI cuariparética espástica o discinética, exclusión de otras etiologías como trauma, trastornos de la coagulación, trastornos infecciosos y trastornos genéticos.
  • También se definen aquellos eventos posiblemente asociados a PCI como aquellos caracterizados por cualquiera de los siguientes: evento hipóxico centinela inmediatamente antes o durante el trabajo de parto, bradicardia fetal repentina o sostenida o ausencia de variabilidad en la frecuencia cardiaca fetal con un patrón normal previo, calificaciones de Apgar de 0 a 3 después de 5 minutos, alteraciones multiorgánicas sugestivas de hipoxia en las primeras 72 horas de vida o alteraciones agudas no focales en estudios de imagen.

Descargas:

Consenso AAP y ACOG Asfixia Perinatal y PCI

Report of the Workshop on Acute Perinatal Asphyxia in Term Infants