Síndrome de Lisis Tumoral

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El síndrome de lisis tumoral (SLT) es una alteración metabólica caracterizada por una tríada clásica compuesta de: hiperuricemia, hiperfosfemia e hiperkalemia, asociada frecuentemente a hipocalcemia e insuficiencia renal aguda. Se debe a la rápida destrucción de las células tumorales, se produce una liberación al torrente sanguíneo de metabolitos intracelulares que la excreción renal o el tamponamiento celular no son capaces de compensar. Aunque esta alteración metabólica puede presentarse antes de iniciar el tratamiento, lo habitual es que se manifieste dentro de los primeros 3 a 5 días de iniciada la quimioterapia.

La hiperuricemia causada por la rápida destrucción de las células del tumor, sobrepasa la capacidad excretora del riñón, conduciendo a la acumulación de ácido úrico que en pH ácido precipita en los túbulos renales. Esta precipitación de cristales de ácido úrico provoca insuficiencia renal por uropatía obstructiva, lo que agrava aún más la lisis tumoral.

La hiperkalemia debida a la liberación de potasio intracelular y a la falta de depuración por insuficiencia renal con consecuencias mortales en la contractilidad y excitabilidad cardiaca. Finalmente, la célula tumoral, especialmente rica en fosfatos, al destruirse libera a la circulación este ión. Si la solubilidad del fósforo supera el producto calcio x fósforo (mayor a 60), se producen cristales de fosfato de calcio que pueden precipitar en los túbulos renales, aumentando la uropatía obstructiva, o pueden provocar hipocalcemia secundaria. Esta hipocalcemia puede producir hipotensión, compromiso del ritmo cardiaco y efectos neuromusculares como tetania, calambres, parestesias, laringoespasmo, compromiso de conciencia y convulsiones.

A continuación dejamos el enlace para descargar una actualización de los lineamientos de manejo del SLT publicada en el British Journal of Haematology en 2010.

Tumor Lysis Syndrome expert panel consensus 2010

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