Estado Epiléptico

Estándar

Fue descrito por primera vez en La Salpêtrière como “état de mal” por Louis Calmeil en el siglo XIX, término posteriormente  utilizado por Trousseau y traducido en Londres como “Status epilepticus” en 1867. Desde entonces se reconoció su existencia pero fue hasta 1962 que Gastaut lo definió formalmente como:

“Crisis epilépticas que son frecuentemente repetidas o que su duración es tan larga para crear una condición epiléptica fija y duradera”

Posteriormente el mismo autor refinó la definición y propuso la primera clasificación en obras posteriores, hacia 1983 dió mayor  formalidad a la clasificación agrupándolo en: Estado Epiléptico Primario Generalizado, Estado Epileptico Secundario Generalizado, Estado Epiléptico Parcial Simple y Estado Epiléptico No Convulsivo.

Definición

La definición inicial aceptada fue:

“Crisis epiléptica cuya duración es mayor de 30 minutos o cuando se presentan varias crisis sin recuperación del estado de alerta entre ellas”

Desde esta proposición hecha en la década de lo 80, la duración de la crisis epiléptica se ha reducido a 20 minutos, posteriormente a 10 y desde 1997, se acepta cada vez más una duración de 5 minutos desde el punto de vista operativo, es decir, una definición en la que se insiste que ante una crisis epiléptica cuya duración sea mayor de 5 minutos se debe instaurar un tratamiento efectivo. Para una mejor descripción puede describirse una etapa temprana del EE ó EE “inminente” (5 a 30 minutos) y un EE establecido (30-60 minutos). El EE inminente:

Condición epiléptica aguda caracterizada por una crisis convulsiva generalizada continua de al menos 5 minutos o una crisis continua no convulsiva o focal por al menos 15 minutos, o por 2 o más crisis sin recuperación del estado de alerta entre ellos.

El EE establecido:

Condición epiléptica aguda caracterizada por crisis continuas por al menos 30 minutos o por 30 minutos de crisis intermitentes sin recuperación total del estado de alerta.

Fisiopatología

Durante el estado epiléptico se reportan cambios cerebrales, metabólicos y autonómicos en etapas progresivas y que contribuyen gradualmente con el daño a diversos niveles. En los cambios cerebrales iniciales: Incremento del flujo sanguíneo cerebral, incremento de los requerimentos de energía con incremento del metabolismo aerobio y posteriormente anaerobio; se presenta gradualmente falla de la autorregulación, hipoxia, hipoglucemia, incrmento de la presión intracraneal y edema cerebral. Ocurre daño y muerte neuronal, y en múltiples modelos se han demostrado fenómenos de reclutamiento o “kindling”, aparición de circuitos excitadores recurrentes, muerte de neuronas inhibitorias, y otros que aparentemente contribuyen a la progresión de la enfermedad. En los cambios metabólicos ocurren hiperglucemia, acidosis láctica, Hipoglucemia, desequilibrio hidroelectrolítico, disfunción hepática, renal, CID, rabdomiólisis, leucocitosis, e incluso SRIS. En los cambios autonómicos hipertensión, incremento en la PVC, incremento del gasto cardiaco, taquicardia, arrtimias, vómito, efectos derivados de la liberación de catecolaminas; posteriormente hipotensión, caída del gasto cardiaco, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca congestivo-venosa (Derecha).

Epidemiología

La incidencia es de 10-60/100,000 al año, más frecuente en niños, ancianos, medio socioeconómico bajo, género masculino, poblaciones marginadas. La mayoría de los pacientes padecen epilepsia previamente diagnosticada, se dice que 5% de los adultos y 10-25% de los niños con epilepsia presentarán al menos 1 episodio de EE en la vida.La mortalidad reportada es de 11 a 34%.

Clasificación

Hay clasificaciones semiológicas donde la más aceptada es en: EE convulsivo (Generalizado, Parcial), EE no convulsivo (Ausencia, Parcial) y Pseudo EE. Para mayor detalle consultar la literatura que proporcionamos.

Tratamiento

La forma más simple de entender el abordaje terapéutico es en forma cronográfica:

  1. Crisis epiléptica establecida: Asegurar ventilación adecuada.
  2. Duración 2 a 3 minutos: Vigilancia estrecha, asegurar ventilación adecuada, considerar acceso venoso.
  3. 4 a 5 minutos: Lorazepam IV 0.1 mg/kg  o Diazepam IV, IR 0.2 mg/kg
  4. 7 a 8 minutos: Tiamina, Glucosa IV 50%, Fenitoína IV 20 mg/kg administrar en menos de 50 mg/min, Piridoxina IV (niños menores de 18 meses)
  5. 10 minutos: Puede repetirse dosis de lorazepam o diazepam.
  6. 30 a 60 minutos: Considerar inicio de monitor EEG
  7. 40 minutos: Fenobarbital 20 mg/kg adminitrar menos de 5 mg/min
  8. 70 minutos: Pentobarbital 3 a 5 mg/kg doside carga, infusión 1 mg/kg/h ó Propofol ó Midazolam con dosis de carga e infusiones respectivamente.

NOTA: La literatura considera, en general, el siguiente orden de uso de los diferentes tratamientos: 1. Benzodiacepina (de las cuales el lorazepam ha demostrado la mayor efectividad, pero pueden usarse otras según la disponibilidad en el medio correspondiente), 2. Fenitoína y en EUA Fosfenitoína, 3. Barbitúricos, 4. Anestésicos, 5. Otros fármacos: Ácido Valproico IV, Levetiracetam, Topiramato, ACTH, Esteroides), 6. Otras terapias: Hipotermia, Terapia electroconvulsiva, 7. Cirugía.

En nuestro medio (México) la mayor disponibilidad de Midazolam hacen que esta benzodiacepina se utilice como una opción equiparable a Lorazepam o Diazepam (en bolos) dentro del manejo inicial aunque la mayor parte de las guías hacen referencia a este fármaco empleado en infusión como una opción paralela al Pentobarbital y al Propofol para el manejo posterior.

Considerar el diagnóstico de EE refractario y el abordaje respectivo.

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