Persistencia del conducto arterioso

Estándar

El Conducto Arterioso Permeable es la persistencia de la comunicación entre la aorta descendente torácica y la arteria pulmonar que resulta de la falla del cierre fisiológico del conducto arterioso fetal, se trata de uno de los defectos congénitos cardíacos más frecuentes.
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Generalidades

La presentación clínica es muy variable, a pesar de que esta condición  frecuentemente se diagnostica en el recién nacido, se puede hallar incluso hasta la edad adulta. En el CA persistente aislado los signos y síntomas son consistentes con una cardiopatía acianógena con cortocircuito de izquierda a derecha y con flujo pulmonar aumentado. El volumen del cortocircuito y su gradiente dependen del tamaño de la comunicación y de la resistencia vascular pulmonar.

El CA persistente también puede existir con otras alteraciones cardíacas que debe considerarse al momento del diagnóstico, por ejemplo en pacientes con lesiones obstructivas severas del corazón derecho o izquierdo o con cardiopatías complejas como podrían ser un recién nacido con estenosis de la válvula pulmonar u otro con transposición de grandes vasos; la persistencia del conducto arterioso es necesaria para mantener el flujo a través de la circulación pulmonar por lo que su cierre al nacimiento puede implicar el deterioro clínico o incluso la muerte del paciente.

El CA es permeable en la circulación fetal normal, al nacer, el cierre ocurre funcionalmente en las primeras 10 a 18 horas de vida (vasoconstricción mediada por el músculo liso del ductus) y posteriormente ocurre un cierre anatómico entre la 2a y 3a semana de vida (fibrosis de la íntima). La prematurez, la patología perinatal y la hipoxia primordialmente retrasan el cierre del CA, sin embargo una buena parte de los recién nacidos con CA permeable no tienen antecedentes perinatales relevantes.

Inmediatamente después del nacimiento el incremento de la oxemia es el principal inductor de una serie de cambios fisiológicos y anatómicos que permiten la transición de la circulación fetal a la extrauterina. Se reconoce que en el conducto arterioso existe un balance de factores que intervienen en la relajación y la contracción de su músculo liso y determinan el tono vascular de este vaso fetal. Los factores que primordialmente causan relajación son los niveles altos de prostaglandinas, la hipoxemia y la producción de óxido nítrico en el ductus. Los factores que causan constricción incluyen los niveles bajos de prostaglandinas, el incremento en la PO2, el incremento de la endotelina 1, la norepinefrina, la acetilcolina, la bradicinina y la disminución en los receptores de prostaglandinas. Diversos trastornos pueden alterar este balance delicado y conducir a la persistencia del CA.

La incidencia de esta cardiopatía es variable y depende de la edad gestacional, va desde un 20% en recién nacidos mayores de 32 semanas hasta 70% en los recién nacidos menores de 29 semanas y la misma proporción en los menores de 1000 g de peso al nacer.

Tratamiento

El abordaje conservador se ha empleado a lo largo de muchas décadas y consiste en el establecimiento de algunas medidas como son evitar la sobrecarga hídrica, mantener una oxemia adecuada y en el caso de existir datos de insuficiencia cardíaca establecer su tratamiento con inotrópicos y diuréticos, de esta forma es posible esperar el cierre espontáneo del CA siendo la tasa de este cierre mayor a mayor edad gestacional, sin embargo puede ser tan baja como un 25 a 34% en los recién nacidos menores de 1000 g.

De esta forma, los recién nacidos menores de 32 semanas de edad gestacional y primordialmente aquellos menores de 29 semanas de edad gestacional, aquellos menores de 1000 g de peso al nacer y aquellos con un CA significativo determinado en el ecocardiograma (CA mayor de 1.5 mm, ratio LA:AO mayor de 1, cortocircuito izquierda a derecha, flujo retrogrado telediastólico en la Aorta y datos de insuficiencia cardíaca) se beneficiarán del cierre farmacológico o del cierre quirúrgico. El cierre farmacológico ha demostrado tasas de éxito del 70 al 80% y su efectividad ha sido consistente en diversos ensayos clínicos aleatorizados en comparaciones fármaco-placebo, fármaco-fármaco, fármaco-cirugía y fármaco-cateterismo, así como en varios metanálisis.

Hasta el momento el cierre farmacológico del CA se basa en el uso de inhibidores de la ciclo-oxigenasa (COX) siendo aprobados por la FDA en EUA la indometacina IV y el ibuprofeno IV, el mecanismo de acción de ambos fármacos condiciona los posibles efectos adversos de tratamiento. Existen diversas estrategias del abordaje que cambian primordialmente en el tiempo en el que se establece el tratamiento, esto se resume en la siguiente tabla.

Estrategias actuales del cierre farmacológico del Conducto Arterioso, tomado de J Perinatol 2008; 28:S60-S62.

Estrategias actuales del cierre farmacológico del Conducto Arterioso, tomado de J Perinatol 2008; 28:S60-S62.

Indometacina

El70-90% van a responder a este fármaco, disminuyendo su eficacia al disminuir la EG, hasta ser menor del 60% en los menores de 26 semanas de EG. El riesgo de reapertura oscila entre el 20 y el 35% de los RN inicialmente respondedores. En un intento de reducir la tasa de fracasos de la indometacina en el cierre ductal se ha estudiado la posibilidad de la administración de un ciclo prolongado (6 a 8 dosis) en lugar de la habitual pauta corta (2 ó 3 dosis) Los resultados concluyeron que el ciclo prolongado no parece mejorar la tasa de falla; reduce significativamente la insuficiencia renal transitoria, pero aumenta el riesgo de Enterocolitis Necrosante. Por tanto no se debe recomendar ciclo prolongado de indometacina como tratamiento estándar en RN prematuros.

El uso de indometacina para el tratamiento del CA permeable asintomático disminuye de forma significativa la incidencia de CA permeable sintomático, así como la duración de la necesidad de oxígeno suplementario. El tratamiento temprano del CA permeable sintomático con indometacina parece disminuir la incidencia de displasia broncopulmonar, la necesidad de ventilación mecánica y la incidencia de Enterocolitis cuando se compara con el tratamiento tardío. El uso de indometacina se ha relacionado con una reducción del flujo cerebral, intestinal y renal. En un intento de minimizar los efectos renales de la indometacina, se ha propuesto la administración conjunta de furosemida e indometacina, la revisión sistemática de los estudios determina que no hay suficientes pruebas que apoyen esta asociación. La asociación de indometacina con dosis bajas de dopamina tampoco previene los efectos secundarios a nivel renal de la indometacina.El tratamiento con dopamina podría ser beneficioso cuando coexiste disfunción miocárdica, aunque también podría potenciar el shunt izquierda-derecha al aumentar las resistencias vasculares sistémicas.La indometacina está contraindicada cuando existe: oliguria (<0.6 ml/kg/h) en las 8 horas previas, creatinina sérica > 1.8 mg/dl, Plaquetas < 60000, sangrado activo, evidencia de hemorragia intraventricular activa o sospecha de enterocolitis necrosante.

La pauta de tratamiento más habitual es 0.2 mg/kg/cada 12-24 horas, 3 dosis. Se administrará vía intravenosa durante 20-30 minutos en concentración de 0.5 a 1 mg/ml. De forma específica la profilaxis se indica en las primeras 12 a 24 horas de vida con una dosis inicial de 0.1 a 0.2 mg/kg seguido de dos dosis de 0.1 mg/kg cada una en intervalo de 12 a 24 horas. En el caso del intento de cierre si es antes de las 48 horas se da una dosis inicial de 0.2 mg/kg seguido de dos dosis de 0.1 mg/kg en intervalos de 12 a 24 horas; en RN de 2 a 7 días de vida se usa la misma dosis inicial y dos dosis  subsecuentes de 0.2 mg/kg en los mismos intervalos. En mayores de 7 días de vida se usa la misma dosis inicial y dos dosis subsecuentes de 0.25 mg/kg en los mismos intervalos. En todos los casos se escogerá el intervalo de 12 horas si la uresis horaria es mayor de 1 mlkgh, el de 24 horas si la uresis horaria es menor de 1 mlkgh pero mayor de 0.6 mlkgh. Si la uresis horaria es menor de 0.6 mlkgh se suspende el tratamiento.

Ibuprofeno

Este antiinflamatorio no esteroideo es tan eficaz como la indometacina en el cierre farmacológico del ductus y reduce el riesgo de oliguria. Sin embargo, se han descrito casos de hipertensión pulmonar persistente cuando se ha utilizado de forma profiláctica y también en algún caso en el que se ha utilizado como tratamiento así como una mayor incidencia de Enfermedad pulmonar crónica. La pauta recomendada para el tratamiento con Ibuprofeno es de tres dosis con intervalos de 24 horas de 10, 5 y 5 mg/kg vía intravenosa a pasar en 15 minutos. El uso de ibuprofeno oral a las mismas dosis que en la pauta iv, para el tratamiento del ductus podría constituir una alternativa eficaz y de fácil administración. No existen aún suficientes datos disponibles para comparar la efectividad del tratamiento con ibuprofeno oral versus indometacina i.v.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico del CA se reserva para aquellos pacientes en los que ha fracasado el tratamiento farmacológico o cuando éste está contraindicado Se considerara fracaso del tratamiento farmacológico cuando persiste un CA hemodinámicamente significativo tras la administración de dos ciclos de Indometacina o Ibuprofeno. Los efectos adversos del tratamiento quirúrgico, aunque poco frecuentes incluyen: complicaciones reversibles como neumotórax, infección y hemorragia; y complicaciones irreversibles como parálisis de cuerdas vocales y quilotórax. En las 8-12 horas tras el cierre quirúrgico del CA podemos encontrar dificultades en la oxigenación, hipotensión sistólica y necesidad de inotrópicos que se relacionan con edema pulmonar post-cirugía. La recanalización del ductus tras la cirugía es muy infrecuente.

Lecturas recomendadas

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