Caso Clínico Radiográfico

Masculino de 11 meses de edad con antecedente de diarrea dos semanas previas y que remitió sin tratamiento. Acude a urgencias tras presentar vómito en 5 ocasiones desde la mañana, de contenido alimentario inicialmente, posteriormente mucoso, no hay hematemesis. Presentó por la tarde tres evacuaciones disminuidas de consistencia, acompañadas de sangre, sin moco. No hay historia de fiebre. Manifiesta irritabilidad y llanto intenso cada 10 a  20 minutos. A la exploración física se encuentra con T 36.5°C, FC 118′, FR 40, peso y talla %il 50. Despierto, alerta, irritable, regular estado general, hidratado, adecuada coloración de tegumentos, sin datos de hipoperfusión, pupilas reactivas, membranas timpánicas sin eritema, mucosa oral húmeda, cuello normal, precordio con ruidos cardíacos rítmicos, sin soplos; campos pulmonares con ruido respiratorio normal bilateral, abdomen blando, plano, se ausculta peristalsis disminuida, no se palpan tumores ni visceromegalias, dolor generalizado a la palpación, sin signos de irritación peritoneal, genitales sin alteraciones. No hay fisuras anales. Extremidades íntegras. Labstix en heces con sangre +++. Se toma coprocultivo. Se solicita RX de abdomen:

Radiografía simple de abdomen en decúbito supino

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Caso Clínico Pediatría Hipertensión Intracraneana

El compartimiento intracraneal contiene un volumen más o menos constante constituido por tres elementos importantes: sangre 10%, líquido cefalorraquídeo 10% y encéfalo 80%. A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento del LCR seguido por el compartimiento intravascular craneal como mecanismo de compensación para mantener una presión intracraneana dentro de límites normales. Se considera que los valores normales oscilan entre 10 y 20 mmHg; sin embargo, suelen encontrarse variaciones frecuentes con cifras más altas, como respuesta fisiológica ante la elevación de la presión torácica al toser o fluctuaciones periódicas normales relacionadas con cambios de la presión arterial, respiración o presión de CO2.

Los principales mecanismos generadores de hipertensión endocraneana incluyen aumento en la producción del LCR, disminución de la absorción de LCR, incremento de la presión venosa, obstrucción a la circulación del LCR, aumento del tejido cerebral (neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,) edema cerebral de origen isquémico o combinación de los anteriores. Todos estos factores se pueden relacionar mediante la aplicación de la ley de Poiseuille, según la cual, el flujo a través de un tubo es directamente proporcional a la diferencia de presiones entre los extremos de éste (PPC, en el caso del cerebro) y su radio elevado a la cuarta potencia, e inversamente proporcional a la viscosidad del líquido.

Ante la presencia de un incremento en la presión intracraneana, lo primero que ocurre es la disminución del LCR, que es traducida como la desviación del mismo líquido de la cavidad craneana hacia el saco dural espinal, con compresión de algunas venas epidurales. Si persiste el incremento de la PIC, este mecanismo se hace insuficiente por lo que otro de los componentes debe disminuir dentro de la cavidad craneana, es aquí donde se produce un desplazamiento del tejido encefálico hacia el agujero occipital. Si persiste el incremento de la presión ocurre una disminución en el volumen sanguíneo cerebral, disminuyendo así el tercer componente existente en la bóveda craneana.

A continuación resuelve el caso clínico y descarga la revisión.

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