Diagnóstico del trastorno por déficit de atención e hiperactividad

El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es un síndrome que se manifiesta en la infancia con síntomas de hiperactividad, impulsividad y/o falta de atención. Los síntomas afectan la función cognitiva, académica, conductual, emocional y social. Las manifestaciones clínicas se agrupan en dos categorías de síntomas principales: hiperactividad/impulsividad y déficit de atención. Cada grupo de síntomas principales de TDAH tiene su propio patrón y curso clínico.

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Hiperactividad e impulsividad

El comportamiento hiperactivo e impulsivo casi siempre se presenta en los niños pequeños. El subtipo de TDAH predominantemente hiperactivo-impulsivo se caracteriza por la incapacidad para permanecer sentado o inhibir (detener) conductas. Los síntomas de hiperactividad e impulsividad incluyen:

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Hipertensión Intracraneana Clinical Vignette

Se encuentra evaluando en Urgencias a un niño de 5 años de edad con letargia. La madre refiere que el paciente está en ese estado desde que despertó por la mañana, tiene historia de cefalalgia y vómito preprandial matutino desde hace varias semanas, ha presentado marcha atáxica y aumento en la base de sustentación. A la exploración física se encuentra con apertura ocular y respuesta de retiro al dolor, sin ninguna respuesta verbal, las pupilas isocóricas en posición intermedia y con reflejo fotomotor lento, se observan respiraciones rápidas y profundas a un ritmo de 35 por minuto. CONTINUAR RESOLVIENDO EL CASO CLÍNICO (Abrirá una nueva ventana)

El compartimiento intracraneal contiene un volumen más o menos constante constituido por tres elementos importantes: sangre 10%, líquido cefalorraquídeo 10% y encéfalo 80%. A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento del LCR seguido por el compartimiento intravascular craneal como mecanismo de compensación para mantener una presión intracraneana dentro de límites normales. Se considera que los valores normales oscilan entre 10 y 20 mmHg; sin embargo, suelen encontrarse variaciones frecuentes con cifras más altas, como respuesta fisiológica ante la elevación de la presión torácica al toser o fluctuaciones periódicas normales relacionadas con cambios de la presión arterial, respiración o presión de CO2.

Los principales mecanismos generadores de hipertensión endocraneana incluyen aumento en la producción del LCR, disminución de la absorción de LCR, incremento de la presión venosa, obstrucción a la circulación del LCR, aumento del tejido cerebral (neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,) edema cerebral de origen isquémico o combinación de los anteriores. Todos estos factores se pueden relacionar mediante la aplicación de la ley de Poiseuille, según la cual, el flujo a través de un tubo es directamente proporcional a la diferencia de presiones entre los extremos de éste (PPC, en el caso del cerebro) y su radio elevado a la cuarta potencia, e inversamente proporcional a la viscosidad del líquido.

Ante la presencia de un incremento en la presión intracraneana, lo primero que ocurre es la disminución del LCR, que es traducida como la desviación del mismo líquido de la cavidad craneana hacia el saco dural espinal, con compresión de algunas venas epidurales. Si persiste el incremento de la PIC, este mecanismo se hace insuficiente por lo que otro de los componentes debe disminuir dentro de la cavidad craneana, es aquí donde se produce un desplazamiento del tejido encefálico hacia el agujero occipital. Si persiste el incremento de la presión ocurre una disminución en el volumen sanguíneo cerebral, disminuyendo así el tercer componente existente en la bóveda craneana.

A continuación resuelve el caso clínico y descarga la revisión.

Caso clínico:

Documentos:

Caso Clínico Pediatría Hipertensión Intracraneana

El compartimiento intracraneal contiene un volumen más o menos constante constituido por tres elementos importantes: sangre 10%, líquido cefalorraquídeo 10% y encéfalo 80%. A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento del LCR seguido por el compartimiento intravascular craneal como mecanismo de compensación para mantener una presión intracraneana dentro de límites normales. Se considera que los valores normales oscilan entre 10 y 20 mmHg; sin embargo, suelen encontrarse variaciones frecuentes con cifras más altas, como respuesta fisiológica ante la elevación de la presión torácica al toser o fluctuaciones periódicas normales relacionadas con cambios de la presión arterial, respiración o presión de CO2.

Los principales mecanismos generadores de hipertensión endocraneana incluyen aumento en la producción del LCR, disminución de la absorción de LCR, incremento de la presión venosa, obstrucción a la circulación del LCR, aumento del tejido cerebral (neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,) edema cerebral de origen isquémico o combinación de los anteriores. Todos estos factores se pueden relacionar mediante la aplicación de la ley de Poiseuille, según la cual, el flujo a través de un tubo es directamente proporcional a la diferencia de presiones entre los extremos de éste (PPC, en el caso del cerebro) y su radio elevado a la cuarta potencia, e inversamente proporcional a la viscosidad del líquido.

Ante la presencia de un incremento en la presión intracraneana, lo primero que ocurre es la disminución del LCR, que es traducida como la desviación del mismo líquido de la cavidad craneana hacia el saco dural espinal, con compresión de algunas venas epidurales. Si persiste el incremento de la PIC, este mecanismo se hace insuficiente por lo que otro de los componentes debe disminuir dentro de la cavidad craneana, es aquí donde se produce un desplazamiento del tejido encefálico hacia el agujero occipital. Si persiste el incremento de la presión ocurre una disminución en el volumen sanguíneo cerebral, disminuyendo así el tercer componente existente en la bóveda craneana.

A continuación resuelve el caso clínico y descarga la revisión.

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Documentos:

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Primera crisis epiléptica en niños.

Evaluar a un niño con una primera crisis epiléptica no suele ser fácil, además de una adecuada semiología del evento que permita diferenciarlo de otras entidades, el pediatra debe decidir proceder con un protocolo de estudio tan simple o tan complejo como se requiera, determinar la posibilidad de recurrencia y la necesidad de tratamiento y vigilancia.

Las crisis epilépticas son una manifestación muy frecuente en la edad pediátrica. Se calcula que aproximadamente 4 a 10 % de los niños tendrán una primera crisis no provocada sin recurrencia antes de cumplir los 5 años y que esa incidencia se acumula a 9% a lo largo de toda la vida. Cada año alrededor de 150,000 niños y adolescentes tiene una primera crisis, pero solo 30.000 tienen epilepsia. Se considera como una primera crisis epiléptica no provocada a aquella que se presenta en un niño por primera vez y que no está relacionada a fiebre, desequilibrio hidroelectrolítico, traumatismo craneoencefálico reciente, u otra causa reconocida capaz de desencadenarla.

La mayoría de los niños que experimentan una primera crisis no provocada puede no tener recurrencias, por lo tanto el uso de tratamiento antiepiléptica debe ser cuidadosamente evaluado. Cerca al 15% de los menores de quince años experimentaran un episodio paroxístico la mayoría de origen no epiléptico.

El niño que ha presentado una crisis convulsiva representa una emergencia clínica compleja que requiere de un plan de trabajo racional orientado a determinar tanto las medidas de urgencia que corresponden, como también las acciones posteriores a seguir. Como paso inicial el médico deberá determinar si el fenómeno paroxístico corresponde a una crisis epiléptica u otro fenómeno paroxístico, si representa un síntoma de una enfermedad de base, que exámenes se requieren para aclarar el diagnostico y si se debe iniciar tratamiento. Para determinar si el fenómeno representa una crisis es necesario obtener una detallada descripción del episodio, en la mayoría de los casos raramente pueden ser presenciados por el médico, debiendo basarse en la descripción provista por los testigos de la crisis.

Los niños que se presentan con síntomas similares a una crisis convulsiva, en su mayoría no representan una crisis  epiléptica real, correspondiendo a otros fenómenos paroxísticos de la niñez como el espasmo del sollozo, el sincope,
las pseudoconvulsiones, y otros eventos no epilépticos.

Si el episodio corresponde a una crisis, debemos recordar que esta es un síntoma que puede ser componente de un síndrome, con diversas causas y variadas consecuencias para los pacientes, por lo cual es necesario evaluar si esta  pudiera ser la manifestación de una condición que signifique un riesgo real para el niño.

Habitualmente para los padres el presenciar una primera crisis en su hijo es una experiencia suficientemente dramática como para acudir de inmediato al médico, independientemente del día y la hora y por lo tanto no es raro tener que  evaluar a un niño que ha tenido una crisis convulsiva reciente.

En estas circunstancias, dependiendo del estado del niño, existen dos posibilidades: en el primer caso, que el niño se presente con normalidad de conciencia y examen neurológico y sistémico normal después de haber presentado la crisis, circunstancia en que no existe una emergencia y se puede estudiar ambulatoriamente, sin necesidad de iniciar tratamiento farmacológico; la segunda posibilidad es que el estado general y especialmente mental del niño o el examen neurológico después de la crisis no sean normales, lo cual requiere de un estudio urgente.

A continuación podrá descargar algunas guías clínicas que pueden orientar el abordaje de los niños y adolescentes con una primera crisis epiléptica no provocada.

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Primera crisis epiléptica (Protocolos AEPED)

American Academy of Neurology First Seizure Guideline

GPC Primera crisis epiléptica IMSS

National Guidelines Clearingouse First Seizure

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